Alzheimer (I)

1.   In het begin van de 90-er jaren wordt, naar het voorbeeld van de ziekte van Parkinson, de oorzaak van Alzheimer gezocht in een probleem met neurotransmitters. Dit is het spoor van de haperende signaaloverdracht die tot afstervende hersencellen zou leiden, met stapeling van eiwitten tot gevolg. Maar noch bij Parkinson noch bij Alzheimer wordt genezing bereikt, met toediening van resp. dopamine en acetylcholine.

2.   Wanneer het spoor van de neurotransmitters begint dood te lopen worden oorzaak en gevolg omgekeerd: het zijn nu de plaques en kluwens die de hersencellen doden. Dat veronderstelde Alois Alzheimer zelf al in 1906.

In 1999 publiceert Dale Schenk zijn eerste resultaten. Hij zet in op vaccinatie: een kleine hoeveelheid beta-amyloid Zijn dierexperimenten zijn opzienbarend: bij de meeste MUIZEN lost de plaquevorming helemaal op, zonder schadelijke bijwerkingen. Schenk voert daarna experimenten uit bij APEN en KONIJNEN.

Dan komen de patiënten aan de beurt, Amerikanen en Britten. Het wordt een daverende mislukking.  

3.   In 1998 brengt Novartis rivastigmine (©Exelon) op de markt. Het remt een enzym, t.w. cholinesterase. Neuroloog Jansen Steur is een van de voorschrijvers. Een middel met minieme effecten en akelige bijwerkingen.

Gepresenteerd als dementieremmer: “niet genezend, wel vertragend.” Maar zegt de voorzitter van de Gezondheidsraad - nu: “Dat is feitelijk onjuist. Als iemand met longkanker erg hoest en je geeft een middel tegen de hoest, ben je dan de kanker aan het vertragen? Natuurlijk niet.”

4.   In januari 2008 wordt de oplossing voor de ziekte van Alzheimer dan toch eindelijk gevonden. Overal ter wereld maken kranten en tijdschriften (Science!) er melding van: de lang verwachte doorbraak is daar!

Het betreft toepassing van etanercept (©Embrel), een ontstekingsremmer voor reuma.

In 2011 wordt toediening gestaakt: het middel werkt niet blijvend.

 ***

Bron: Koos Neuvel, Alzheimer. Biografie van een ziekte (2014)