Ongeveer een jaar geleden verscheen er in het gezaghebbende tijdschrift
Science een publicatie over bexarotene als een potentieel
alzheimergeneesmiddel.
Een doorbraak van formaat en een belangrijk uitgangspunt
voor verder alzheimeronderzoek.
Ook de groep van Bart De Strooper (foto), alzheimeronderzoeker aan VIB en KU
Leuven, in samenwerking met de groep van Rudi D’Hooge, KU Leuven en
onderzoekers bij Janssen Pharmaceutica, Beerse, testte dit
kandidaatgeneesmiddel in verschillende alzheimer proefdiermodellen, t.w. muizen en beagles.
Ze kwamen hierbij tot andere
resultaten, net als twee Amerikaanse onderzoeksgroepen.
In een ‘technical
comment’ in Science raden zij dan ook af om bexarotene in patiënten te testen.
Relevante publicatie
“Comment on ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear b-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models”,
Relevante publicatie
“Comment on ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear b-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models”,
Ina Tesseur et al.,
Science 2013
ApoE4 is the most important genetic risk factor for Alzheimer’s disease (AD), and we therefore read with great interest the paper by Cramer et al. demonstrating spectacular results of bexarotene on β-amyloid (Aβ) accumulation in the brain of mouse models for AD.
Bexarotene is a retinoid X receptor (RXR) agonist and approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for treatment of cutaneous T cell lymphoma.
We decided to replicate the data by Cramer et al. in mice and dogs before considering trials in humans.
A single 100 mg per kg of weight (mg/kg) oral dose of bexarotene administered to wild-type male Swiss CD1 mice did not affect endogenous levels of soluble Aβx-37, Aβx-38, Aβx-40, and Aβx-42 in brain at different time points, despite the drug’s reaching high concentrations in brain and plasma.
J
Geen opmerkingen:
Een reactie posten